Привет опять! Ну, на чем мы тут остановились?

Чё за истерики? Паспорта не досталось? Если что, в правлении укрожопии все иуды, кто-то больше, кто-то меньше...

ЗЫ
Был один идиот на форуме, покруче , чем мотоцыклист, пожалуй. Как идиот
Он и изобрел пистеть про баночки для анализов
И еще танки артиллерией считал
И что минские соглашения - фигня, не работают

Так вон он все анализы уже сдал. В больнице . В отделении для перепойных. Не вставая с койки и не приходя в сознание. Баночки бесплатно санитарки приносили

_________________
С некультурными, невежливыми идиотами - некультурно и беспощадно!

Новая страничка! Надо напомнить о чем речь! Тем более, что флуда флудильщиков было много

_________________
С некультурными, невежливыми идиотами - некультурно и беспощадно!

Цену баночек назовите -беспокоюсь

да кстати --нак там Грин -писи поживают ?

_________________
Список Игнора
Сергеевна -Караганда -Маик -mas-Крамольник-sa78-из Москвы-vs773-Кот_Инвойс,-Кука-Bertals-Индифферент

-

Началось ---Бертон опять начал перепост своих портянок

приятно же самого себя читать и пречитывать

_________________
Список Игнора
Сергеевна -Караганда -Маик -mas-Крамольник-sa78-из Москвы-vs773-Кот_Инвойс,-Кука-Bertals-Индифферент

-

Шизофрения (schizophrenia; греческий schizo раскалывать, разделять -j- phren ум, разум; синоним: Блейлера болезнь, dementia praecox, психоз дискордантный, слабоумие раннее) — эндогенная психическая болезнь с непрерывным или приступообразным течением, проявляющаяся изменениями личности в виде шизофренического дефекта (снижение психической активности, эмоциональное оскудение, аутизм, утрата единства психических процессов, нарушение мышления) при сохранности так называемых формальных способностей интеллекта (памяти, приобретенных знаний и др.), а также различными позитивными расстройствами (бредом, галлюцинациями, нарушением аффекта, кататонией и др.). Существует точка зрения, что шизофрения представляет собой группу родственных эндогенных процессуальных (обладающих свойством развиваться и усложняться) болезней.

Шизофрения считается самой распространенной психической болезнью. По данным ряда зарубежных авторов,шизофрения встречается в 0,8—0,9% от всего населения. В. Майер Гросс считал, что среди населения в возрасте 16— 50 лет имеется 0,5% больных шизофренией. Шведские психиатры при массовом обследовании населения рыбачьих поселков с постоянным в течение ряда поколений составом населения установили, что заболеваемость шизофренией в них достигает 1%.

Неоднородность сообщаемых данных о заболеваемости шизофренией связана не столько с действительными отклонениями в ее распространенности, сколько с различными критериями диагностики этой болезни у психиатров разных школ. Распространенность шизофрении, как и многих других психических болезней, определяется по данным первичной обращаемости и числу больных, состоящих на учете, а поэтому не отражает истинной заболеваемости. Ряд несомненно больных шизофренией в течение всей жизни ни разу не обращается к психиатру. Окружающие не считают их больными, они слывут лишь людьми странными, чудаками. Таким образом, точных сведений о распространении шизофрении не существует. Имеющиеся в наст, время данные крайне приблизительны и противоречивы.


ИСТОРИЯ. Современное понятие «шизофрения» складывалось постепенно. Первое описание одной из форм шизофрении (простой формы) дал французский психиатр Б. Морель в 1857 году. Он трактовал ее как нозологически самостоятельное заболевание, которое назвал «dementia praecox» (раннее слабоумие). В 1871 году Геккер (E. Hecker) по инициативе и под руководством К. Кальбаума впервые описал клиническую картину юношеского помешательства, или гебефрении; он рассматривал ее также как самостоятельную болезнь. В 1874 году, К. Кальбаум выделил кататонию (см., Кататонический синдром), признанную в дальнейшем одной из форм шизофрении. В 1888 году В. Маньян описал в качестве нозологической единицы хронический галлюцинаторно-бредовой психоз, названный им хроническим бредом с системным развитием (хронический бред Маньяна).

Стремление психиатров конца 19—начала 20 века к исследованию болезней на основании нозологического принципа позволило им преодолеть ограниченность прежнего синдромологического описания отдельных психических расстройств. Так, в 1882 году В. X. Кандинский объединил родственную группу психопатологических симптомокомплексов в единую нозологическую единицу — идиофрению, совпадающую в известной мере с современным пониманием шизофрении. С. С. Корсаков в 1891 году на основе объединения ряда аментивных (в понимании того времени) синдромов выделил болезнь — шизофрению. Это понятие было более широким, чем понятие «раннее слабоумие», описанное Э. Крепелипом, и включало ряд форм шизофрении (в современном понимании этой болезни).


Последовательно осуществляя нозологический принцип в исследовании психических болезней, Э. Крепелин в 1898 году окончательно выделил как самостоятельную нозологическую единицу раннее слабоумие (раннее слабоумие Крепелина). Оно включало в качестве форм раннее слабоумие Мореля, кататонию Кальбаума, гебефрению Геккера и хронический бред Маньяна. Дальнейшими исследованиями ряда психиатров, напр. в России — С. А. Суханова, П. Б. Ганнушкина, за рубежом — Странского (E. Stransky), была подтверждена нозологическая самостоятельность шизофрении и углублено изучение ее клинической картины. В 1911 году Э. Блейлер опубликовал свое исследование о психопатологии и клинике раннего слабоумия, в котором обосновал объединение раннего слабоумия с некоторыми пограничными состояниями и предложил более соответствующее его психопатологической природе (отсутствие собственно слабоумия, расщепление психической деятельности) название «шизофрения». Этим названием подчеркивалось главное качество, присущее всем ее клин, формам,— расщепление психики (а не слабоумие). Понятие «шизофрения» получило быстрое распространение в мировой литературе.

Дальнейшие исследования показали, что клинические проявления, течение и исходы шизофрении чрезвычайно разнообразны, а в ряде случаев ее трудно отграничить от маниакально-депрессивного психоза (см.), неврозов (см.), психопатий (см.), органических и симптоматических психозов (см. Органические психозы, Симптоматические психозы). До сих пор существуют только клинико-психопатологические критерии нозологической самостоятельности шизофрении, а достоверные данные о ее природе отсутствуют; это служит причиной бесчисленных попыток расчленения ее на ряд самостоятельных болезней, сужения ее нозологических границ. Режис (E. Regis) пытался разделить шизофрению на раннее слабоумие и гебефрению, Шаслен (Ph. Chaslin) — на раннее слабоумие и самостоятельное заболевание, вызывающее расстройство координации психической деятельности (дискордантность). Клод (Н. Claude, 1925) различал раннее слабоумие, шизофрению и шизоманию. Лангфельдт (G. Langfeldt, 1956) выделял истинную шизофрению и экзогенные шизофрении, Рюмке (H. С. Riimke) — истинную шизофрению и шизофренические реакции. Бумке и Криш (О., Bumke, H. Krisch) считали, что шизофрения как самостоятельная болезнь не существует, а есть шизофренические реакции мозга на различные вредные факторы. Клейст и Леонгард (К. Kleist, К. Leonhard) вместо шизофрении и маниакально-депрессивного психоза выделили около 30 самостоятельных, по их мнению, болезней, Эй (Н. Еу, 1959), различая в шизофрении ряд форм, выделял самостоятельные острые бредовые и дегенеративные психозы. Конрад (К. Conrad, 1959) развивал идею единого эндогенного психоза (см. Психоз единый).

КЛАССИФИКАЦИЯ. Шизофрения отличается большим клиническим полиморфизмом. В связи с этим ее классификация весьма важна для правильного распознавания шизофрении, выбора терапевтической тактики, а также для своевременного определения клинического и социального прогноза. До настоящего времени в международной психиатрии не существует единой общепринятой классификации шизофрении, поскольку различия между национальными и отдельными научными школами в определении границ этого заболевания и, следовательно его форм все еще велики.

До настоящего времени многие психиатры используют первоначальную классификацию раннего слабоумия Кренелина, включающую кататонию, гебефрению. параноидную форму (см. Параноидный синдром), или хронический бред Маньяна, а также простую форму (присоединенную несколько позже), выделенные в основном по принципу ведущего синдрома. Более поздняя классификация Крепелина, в которой был выделен ряд дополнительных форм (депрессивнопараноидная и др.), не получила широкого распространения, так же как и попытки выделить из раннего слабоумия отдельную нозологическую единицу — парафрению (см. П арафренный синдром).

В классификации Влейлера, в основном соответствовавшей классификации Крепелина, выделялась особая форма — латентная шизофрения. протекающая благоприятно с преобладанием неврозоподобных расстройств. Однако, в понимании Э. Блейлера. исход в слабоумие не являлся определяющим признаком шизофрении. Течение ее может быть более или менее прогредиентным, вплоть до латентного.

В немецкой психиатрии в основном сохраняется классификация раннего слабоумия Крепелина. Шнейдер (К. Schneider) объединил гебефрению с простой формой, однако другие исследователи, например Вайтбрехт (J. H. Weitbrecht), сохраняют в предложенной ими систематике ге-бефрению. В классификации Леонгарда выделены атипичные «краевые» шизоаффективные психозы; эта классификация не является общепринятой в немецкой психиатрии.

Во французской психиатрии шизофрения рассматривается как хронический психоз с острыми или подострыми эпизодами.

В американской психиатрии выделяют следующие типы шизофренических расстройств; дезорганизованная (соответствует гебефренической форме), кататоническая, параноидная, недифференцированная и резидуальная шизофрении. В отдельную группу, вне рамок шизофрении вынесены шизоаффективные расстройства; в прежних американских классификациях они включались в рамки шизофрении как один из ее типов. Пограничная шизофрения (латентные и неврозоподобные формы) выведена в класс расстройств личности. Петрилович (N. Petrilowitsch), исходя из особенностей проявления и течения шизофрении, выделил следующие ее разновидности — полиморфную, мономорфную и аморфную.

Классификация шизофрении в Международной классификации болезней девятого пересмотра эклектична и представляет собой компромисс, позволяющий получить сколько-нибудь сравнимые данные. Обычно в отдельных странах эта классификация сопровождается специальными комментариями. В Международной классификации болезней девятого пересмотра в группе шизофренических психозов выделяют простой, гебе-френический, кататонический, параноидный типы, острый шизофренический эпизод, латентную шизофрению, резидуальную шизофрению и шизоаффективный тип.


В СССР общепринята классификация шизофрении, разработанная во Всесоюзном научном центре психического здоровья АМН СССР на основе длительных клинических, клинико-катамнестических и клинико-эпидемиологических исследований. Эта классификация, основанная на единстве психопатологии и течения шизофрении, помогает врачу установить диагноз и прогнозировать дальнейшее течение и исход болезни. Выделяют следующие формы шизофренияи и их подвиды, или типы.

1. Непрерывнотекущая шизофрения: вялотекущая (неврозоподобная и психопатоподобная); прогредиентная; злокачественная (ядерная).

2. Приступообразно-прогредиентная (шубообразная): малопрогреднентная шубообразная с относительно вялым темпом прогредиентности (с приступами, сочетающими в себе аффективные и неврозоподобные расстройства или аффективные и бредовые расстройства); прогредиентная (с прогредиентным течением, аффективно-бредовыми и галлюцинаторнобредовыми приступами); злокачественная (с тяжелыми, полиморфными приступами и исходом в выраженные дефектные состояния или переходом в непрерывное течение).

3. Периодическая, или рекуррентная (с аффективными, аффективнобредовыми и онейроидными приступами и незначительной прогредиентностью). Вариантом периодической шизофрении является шизо-аффективная шизофрения.

Поскольку данная классификация значительно отличается от классификации шизофрений в Международной классификации болезней девятого пересмотра, разработаны методические материалы по адаптации последней к отечественной психиатрии.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ШИЗОФРЕНИИ. Исследования этиологии и патогенеза шизофрении начались задолго до выделения ее в самостоятельное заболевание. С точки зрения психодииамических гипотез шизофрению рассматривали как следствие психической травмы в раннем детском возрасте или воздействия иных микросоциальных и психогенных факторов. В противоположность этому сторонники соматического направления пытались объяснить механизмы развития шизофрении нарушениями биологических процессов в различных органах и системах организма. Соотношение психических и биологических факторов в патогенезе шизофрении до настоящего времени не выяснено.

У Крота спросишь. Его родителям возможно сказали.

_________________
С некультурными, невежливыми идиотами - некультурно и беспощадно!

Биологические исследования шизофрении направлены на изучение этиологии и патогенеза заболевания в целом и отдельных его проявлений. Исследования базируются на достижениях биохимии, иммунологии, генетики, нейрофизиологии, нейроморфологии и др.

Биологические гипотезы патогенеза шизофрении традиционно противопоставляются моделям психогенного развития шизофрений (психодинамическая модель, феноменологически-экзистенциальная модель и др.). Однако последние данные о механизмах действия внешних, стрессовых факторов (в том числе психогенных) окружающей среды на нейротрансмиттерные, включая нейропептидные, системы головного мозга открывают новые возможности в изучении биологических основ взаимодействия внешних и внутренних (генетических) факторов при шизофрении.

В настоящее время появились реальные основы для принципиально новых подходов к изучению патогенеза шизофрении. Они связаны с открытием нейро-трансмиттерных и лекарственных рецепторов, их эндогенных лигандов (см. Рецепторы), с установлением последовательности нуклеотидов в молекулах ДНК, выделением специфических для ткани головного мозга антигенов и появлением гибридомной технологии, позволяющей получить моноклональные антитела (см. Гибридома, т. 20, доп. материалы), что открывает широкие возможности для биохимических, иммунологических, генетических и нейроморфологических исследований. Наиболее убедительными представляются генетические гипотезы патогенеза шизофрении.

Генетические особенности шизофрении. Вопрос о роли наследственности в развитии психических нарушений обсуждался на протяжении всей истории психиатрии. Однако лишь в начале 20 века возникли реальные предпосылки для научного исследования этой проблемы. Первые 60 лет генетического изучения шизофрении (с 1911 года) являются периодом накопления сведений, полученных генеалогическим и близнецовым методами (см. Близнецовый метод, Генеалогический метод). Уже первые семейные (генеалогические) исследования обнаружили явное несоответствие эмпирических данных о частоте случаев шизофрении среди ближайших родственников больного-пробанда (см. Пробанд) с теоретическим числом больных, которое должно было бы иметь место в случае, если бы шизофрения была классическим моногенным заболеванием. Так, для группы сибсов (братьев, сестер пробанда) наблюдаемая частота заболевания шизофренией оказалась много ниже (5—8%) ожидаемой (25%) в случае простого рецессивного наследования в семьях, где оба родителя пробанда здоровы.


Одновременно с развитием этих исследований в конце 20-х годов 20 века было начато изучение близнецов, больных шизофренией. Впервые специальное исследование конкордантности (наличие заболевания у обоих близнецов) в парах идентичных, или монозиготных близнецов провел Люксенбургер (H. Luxenburger, 1928). В последующие годы эти исследования состояли в сравнительном анализе показателей конкордантности в парах монозиготных и дизиготных, или неидентичных, близнецов, что позволяло, казалось бы, судить о соотношении генетических и средовых факторов, определяющих развитие заболевания. Практически все исследования близнецов, страдающих эндогенными психозами, неизменно обнаруживали значительное превышение (в 2—4 раза) степени конкордантности по шизофрении монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными близнецами. Эти результаты вновь косвенно подтвердили значимость генетических факторов в этиологии и патогенезе заболевания, но не позволили определить количественный вклад наследственных и средовых факторов.

Некоторые исследователи полагали, что понятие «шизофрения» объединяет генетически разные заболевания, которые за счет общности субстрата поражения — психических процессов — характеризуются на отдаленных уровнях фенотипического проявления генов определенным клиническим сходством. Однако убедительных доказательств не было получено и в этом направлении, поскольку с помощью традиционных методов генетического анализа, ориентированных на моногенные признаки преимущественно соматоиеврологического характера, невозможно было раскрыть структуру генетической гетерогенности столь сложных форм психической патологии.

Неоднозначность и незавершенный характер обобщений по генетике шизофрении привели к необходимости в 60-х годах 20 века заново оценить вклад генетических и средовых факторов в развитие психических расстройств, объединяемых под общим названием «шизофрения». С этой целью был проведен сравнительный анализ повторных случаев шизофрении в семьях: среди кровных и приемных родственников пробандов (приемышей) и среди полусибсов в потомстве монозиготных близнецов, дискордантных по шизофрении. В обоих случаях были получены доказательства большей значимости в развитии шизофрении наследственных факторов, чем средовых. В этот период наблюдался значительный прогресс в разработке нетрадиционных методов прикладного генетико-математического анализа, позволяющего изучать заболевания, предрасположенность к которым детерминирована не одним, а несколькими (возможно многими) генами. При этом были сформулированы следующие основные требования к планированию генетического исследования этих заболеваний: 1) стандартизация клинических описаний на основе критериев количественной оценки клинических проявлений заболевания; 2) эпидемиологическая ориентация в накоплении семейно-популяционных материалов, что обеспечивает генетическую репрезентативность и статистическую устойчивость искомых характеристик изучаемых генетических моделей наследования патологии; 3) комплексный подход к изучению патогенеза заболевания с целью обнаружения патогенетически значимых маркеров наследственного предрасположения; 4) широкое использование современных методов аналитической генетики человека с применением ЭВМ.

Группа советских исследователей, располагавшая обширными семейноэпидемиологическими материалами, накопленными в клиниках и лабораториях НИИ клинической психиатрии Всесоюзного научного центра психического здоровья АМН СССР, использовав новые методы генетического анализа (генетико-дисперсионный и многопараметрический сегрегационный анализ), и группа зарубежных исследователей, опиравшаяся на суммарные эмпирические материалы многих исследователей, использовавшая несколько иной подход к анализу материалов (причинный анализ Райта), пришли к принципиально совпадающим выводам. Оказалось, что до 60—70% всех этиопатогенетических проявлений данной патологии определяется наследственными факторами. Вместе с тем значимыми оказались также и систематические общесемейные средовые факторы, на долю которых приходится соответственно 10 — 20%. Впервые было выявлено, что существует специфическая близнецовая компонента подверженности (около 10% всех факторов), и это служит четким указанием на определенную ограниченность близнецового метода. Наконец, крайне важным явилось установление того факта, что при заболевании шизофренией большое значение имеет положительная фенотипическая ассортативность браков, то есть неслучайный подбор лиц, вступающих в брак. Неслучайный подбор супругов приводит к повышению в потомстве среднего уровня подверженности заболеванию шизофрении за счет повышения гомозиготности по генам, определяющим наследственное предрасположение к этому заболеванию, и тем самым к более раннему и более тяжелому проявлению болезни в ряде поколений (феномен антиципации).


В настоящее время понятие «шизофрения» служит для обозначения группы психических болезней мультифакториальной природы, то есть болезней, проявление которых определяется специфическим взаимодействием разнообразных средовых факторов и сложной системой генов, одни из которых проявляют себя как «главные» (почти независимые от остальных), а другие — только во взаимодействии с частью остальных генов или в совокупности с влиянием средовых факторов. При этом разным клин, формам эндогенных психозов соответствуют разные генотипические комбинации. Эти генотипические комбинации первично определяют лишь некоторые отклонения в развитии высших уровней морфо-физиологической организации мозга как субстрата психических процессов. Такие отклонения обнаруживаются быстрее и чаще в условиях повышенных требований к организму. Эволюционно обусловленные и периодически происходящие на протяжении определенных критических периодов онтогенеза (пубертатный и инволюционный) метаболические перестройки организма как раз и создают условия для развития эндогенных психозов. Такое аутохтонное, то есть без явной видимой причины, развитие шизофрении характерно в основном для наиболее тяжелой клинической формы (злокачественной), наблюдаемой в юношеском возрасте. Очевидно также, что в других случаях запуск патологического процесса может происходить под влиянием внешних факторов, воздействующих на индивиды, генотипы которых характеризуются сниженным порогом реагирования.

Биохимические изменения. Первые гипотезы о нарушении биохимических процессов в организме больных шизофренией были основаны на обнаружении токсического действия их биологических жидкостей (крови, мочи и др.) на различные тест-объекты, а также на структурном сходстве психотомиметиков (см. Психодислептические вещества) с норадреналином и дофамином (аутотоксические гипотезы).

В течение 60—80-х годов 20 века в различных лабораториях мира из крови, мочи и цереброспинальной жидкости больных шизофренией были выделены разные по активности токсические соединения, или аномальные субстанции. Однако остается неясным, насколько они причастны к специфическим механизмам патогенеза шизофрении, являются ли они первичными элементами биохимических нарушений или следствием нарушения механизмов регуляции обмена веществ. Наличие токсических соединений в биологических жидкостях больных шизофренией наследственно обусловлено, на что указывает обнаружение их в биологических жидкостях родственников больных шизофренией.

Ряд гипотез патогенеза шизофрении базируется на предположении, что при этом заболевании нарушаются конкретные звенья обмена веществ, в частности биогенных аминов (см. Катехоламины). Среди этих гипотез можно выделить группу катехоламиновых и группу индоламиновых гипотез. К ним примыкают концепции, согласно которым развитие шизофрении связывают с нарушением ферментативных систем, участвующих в обмене биогенных аминов. К числу катехоламиновых гипотез относят гипотезы О-метилирования и дофаминовую. Согласно гипотезе О-метилирования предполагается изменение процессов переметилирования биогенных аминов (усиление пути О-метилирования по сравнению с N-метилированием и накопление метилированных продуктов обмена аминов).

Дофаминовая гипотеза шизофрении появилась в результате изучения механизмов действия психофармакологических средств, включая психотомиметики. Роль дофамина (см. Катехоламины) в антипсихотическом действии нейролептиков была установлена в 1963 году Карлссоном (A. Carisson) и Линдквистом (М. Lindqvist). Кроме того, было обнаружено, что хим. вещества, способные повышать активность дофамина и норадреналина (например, амфетамин), могут вызывать психотические состояния, мало отличающиеся от шизофрении. Суть дофаминовой гипотезы состоит в том, что в ткани головного мозга больных шизофренией образуется избыточное количество дофамина (в результате усиленного его синтеза либо несовершенства механизмов, регулирующих его катаболизм), возникает гиперчувствительность дофаминовых рецепторов и повышается активность дофаминергических структур головного мозга. Хотя некоторые проявления шизофрении можно объяснить изменением функции дофаминергических структур мозга (нигростриарной и мезенцефальнокорковой, а также мезенцефально-лимбической), прямых доказательств достоверности дофаминовой гипотезы не получено; в цереброспинальной жидкости и головном мозге не было обнаружено снижения активности дофамин-Р-гидроксилазы, которая метаболизирует дофамин, а также изменений содержания основного продукта обмена дофамина — гомованильной кислоты. Установленная в некоторых исследованиях гиперчувствительность дофаминовых рецепторов (увеличение их числа) может быть вызвана длительным введением психофармакологических средств.

Индоламиновые гипотезы объясняют развитие шизофрении нарушением обмена серотонина и его метаболитов (см. Серотонин), а также других индоловых соединений.

В настоящее время сделаны попытки объединить дофаминовую гипотезу UL с современными представлениями об эндорфинах (см. Опиаты эндогенные). Учитывая связь дофаминовой и эндорфиновой систем мозга, предположили, что эндорфины в процессе передачи информации через дофаминовые синапсы на пре-и постсинаптическом уровне играют модулирующую роль. В свете этих предположений постулируемая при шизофрении гиперактивность дофаминергических нейронов может быть не первичной, а вторичной. Первичные нарушения могут быть связаны с нарушениями в эндорфиновой системе мозга.

Главным препятствием для доказательства существующих гипотез патогенеза шизофрении является недоступность тканей головного мозга человека для прямого изучения с целью обнаружения соответствующих дефектов обмена. Кроме того, оценка значимости предполагаемых нарушений осложнилась открытием нейрональных трансмиттерных рецепторов: конечная реакция мозга зависит не только от концентрации медиаторов, но и от функционального состояния и числа нейрональных рецепторов. В связи с этим в настоящее время биохимические исследования патогенеза шизофрении направлены в основном на изучение рецепторов нервных клеток.

Иммунологические особенности. Одной из наиболее важных закономерностей шизофрении является достаточная выраженность аутоиммунных реакций, характеризующихся появлением в крови мозговых антигенов и антител к ткани мозга. В настоящее время выделены мозговые, в том числе мозгоспецифические, белки. С помощью мозгоспецифических антигенов удалось обнаружить различия между шизофренией и некоторыми неврологическими заболеваниями. Такая избирательная активность сыворотки крови больных шизофренией и нервными болезнями позволяет подойти к идентификации антигенов, участвующих в аутоиммунных реакциях при шизофрении.

Изучение клеточного иммунитета (см.) при шизофрении позволило установить снижение пролиферативной активности Т-лимфоцитов (см. Иммуно-компетентные клетки) в ответ на несиецифические стимуляторы и присутствие в сыворотке крови больных шизофренией фактора, ингибирующего пролиферативную активность лимфоцитов здоровых людей. Было показано, что изменения Т-лимфоцитов могут быть связаны с влиянием противомозговых антител, которые способны блокировать и элиминировать часть таких клеток и нарушать их функцию. Установлено также, что сыворотка крови больных шизофренией обладает антитимоцитарной активностью, которая больше выражена в течение первых лет болезни. В настоящее время внимание исследователей привлекает система гистосовместимости (система HLA), играющая роль барьеров тканевой несовместимости и определяющая предрасположенность к некоторым заболеваниям.

Иммунологическая система при шизофрении изменяется под влиянием психофармакологических средств: фенотиазиновые препараты могут изменять иммунологическую реактивность организма и функцию иммунокомпетентных клеток; образуются антитела к самим психофармакологическим средствам; лимфоциты несут на своей поверхности лекарственные рецепторы. Основные предположения о развитии иммунологических реакций при шизофрении можно сформулировать следующим образом: появление антити-моцитарных антител ведет к нарушению проницаемости клеточных мембран ткани мозга (в связи с наличием общих антигенов в тканях мозга и вилочковой железы), что способствует выходу в кровяное русло мозгового антигена. В результате взаимодействия антигена и лимфоидной ткани образуются антитела к ткани мозга, которые, взаимодействуя с антигенами мозга и вилочковой железы, могут обусловливать выход новых порций антигена. Эта схема позволяет упорядочить накопившиеся факты и понять взаимосвязь соответствующих процессов, приводящих к иммунопатологическим сдвигам, о которых правильнее говорить как об иммунологических компонентах патогенеза шизофрении.

Нарушения высшей нервной деятельности. Нейрофизиологические исследования шизофрении ведут свое начало с работ И. П. Павлова, который впервые попытался применить физиологический анализ психопатологических явлений с позиций теории высшей нервной деятельности. Ставшие классическими такие работы, как «Психиатрия как пособница физиологии больших полушарий», «Пробная экскурсия физиолога в области психиатрии» и ряд других, заложили основы нового подхода к исследованию механизмов психических болезней, и в частности шизофрении. Концепция о второй сигнальной системе как чрезвычайной и «специфической прибавке» к высшей нервной деятельности человека оказала существенное влияние на последующие работы, посвященные изучению нарушений психической деятельности в клинике. В результате исследований высшей нервной деятельности и ее нарушений при шизофрении были установлены такие основные факты, как нарушение замыкательной функции, селективной передачи информации во вторую сигнальную систему, процессов внутреннего торможения и ряда других. Эти исследования расширили понимание нарушений психической деятельности при шизофрении. Были установлены также отличительные особенности нарушения процессов высшей нервной деятельности при шизофрении, маниакально-депрессивном психозе и неврозах.

Первые исследования электрической активности головного мозга при шизофрении были проведены еще Бергером (Н. Berger, 1924—1929); они основывались на научных предпосылках. не имеющих ничего общего с теорией Павлова о высшей нервной деятельности. С работ И. И. Лаптева (1941) и М. Н. Ливанова (1945) начались планомерные электрофизиологические исследования головного мозга. М. Н. Ливанов выдвинул идею, что взаимосвязь электрических процессов может отражать взаимосвязь физиологических процессов головного мозга. Первые исследования так называемой пространственной синхронизации электрических процессов разных морфофункциональных областей головного мозга показали, что при шизофрении выявляется нарушение взаимосвязи мозговых процессов, тестируемых электрографически. В одних случаях выявляется увеличение количества связей по сравнению с нормой, в других — уменьшение. Такие изменения имели и свою преимущественную локализацию на поверхности коры больших полушарий больных. На основании этих исследований можно сделать заключение: при шизофрении нарушается системная организация электрических процессов и соответственно — физиологических. Причем, если в начальных стадиях заболевания система мозговых процессов нарушается, дезинтегрируется, то при выраженном психозе, или при его длительном течении возникает новая система, отличающаяся по своим характеристикам от системы мозговых процессов здорового человека. Возникает «устойчивое патологическое состояние» (по Бехтеревой); оно связано с конкретными проявлениями психической деятельности и соответствует понятиям «больной пункт» или «патодинамическая структура» (по Павлову).

В ряде исследований большое значение придается соотношению функций правого и левого полушарий. Роль того или иного полушария в патогенезе шизофрении необходимо рассматривать в связи с конкретной симптоматикой психопатологического состояния.

При шизофрении все функциональные системы головного мозга и организма в целом в той или иной степени вовлечены в патологический процесс. Выделить ведущее звено в этом процессе не удается, но несомненно, что глубокие структуры головного мозга, в частности лимбическая система, принимают в нем участие.

По-видимому, клинически выявляемая патология формируется в результате нарушений интеграции в различных звеньях биологических процессов. Полученные результаты изучения системной организации мозговых процессов при шизофрении позволили сформировать новое понимание нарушений механизмов психической деятельности, а в клинике — использовать нейрофизиологические данные для контроля эффективности психофармакологических средств в процессе терапии психически больных.

Патоморфологическая характеристика шизофрении. Патологический процесс в головном мозге, характеризующий шизофрению, П. Е. Снесарев (1937, 1961) определял как энцефалопатию токсико-гипоксического характера. Такая энцефалопатия может быть обусловлена нарушениями обмена веществ в организме или в самой нервной системе. Нарушения, вероятно, реализуются на основе особого предрасположения — повышенной «хрупкости», «ломкости» морфологических структур и функциональных систем мозга. Эта «хрупкость» может быть обусловлена генетическим предрасположением.

При макроскопическом исследовании головного мозга при шизофрении каких-либо характерных особенностей не выявляется. При микроскопическом исследовании в наиболее типичных случаях могут быть обнаружены хронические и относительно острые изменения клеток. Хронические изменения характеризуются уменьшением количества нейронов, их атрофией и сморщиванием, увеличением содержания в них липофусцина (см.); относительно острые — набуханием клеток, появлением клеток-теней, отеком и др. Шизофрении свойственна также микроочаговость поражения нервной ткани, когда группы измененных клеток или очаги их выпадения располагаются среди неизмененных клеточных элементов. Очаги выпадения нейронов (пустоты) при шизофрении не связаны с патологией сосудов. Микроскопическая картина головного мозга при шизофрении характеризуется снижением реактивности нейроглии (особенно микроглии), то есть отсутствием заместительного глиоза, что свойственно многим патологическим процессам в нервной системе. При электронно-микроскопическом исследовании установлены ультраструктурные особенности сморщенных (гиперхромных) нейронов, показана обратимость (функциональный характер) соответствующих изменений на определенной стадии их развития, а также тесная связь и своего рода общность процессов сморщивания и набухания нейронов (признаки обоих явлений в одной клетке, их близкая локализация).

Изменения головного мозга при шизофрении варьируют в зависимости от формы, стадии и длительности течения болезни. Поэтому шизофрения относится к тем заболеваниям, при которых патологоанатомический диагноз формулируют со ссылкой на клинический диагноз. Это относится и к фебрильной кататонии, при которой отмечается отек и набухание головного мозга, полнокровие сосудов, гиперемия, точечные кровоизлияния. Микроскопически при этом выявляется набухание нейронов и других клеток, хроматолиз, кариолиз, вакуолизация клеток, ишемические изменения, а также периваскулярные кровоизлияния, отек и др., развивающиеся нередко на фоне хронических изменений клеток. Существенно, что какой-либо определенной патологии внутренних органов в этих случаях выявить не удается.

В морфологическую картину шизофрении большие изменения вносит продолжительное лечение психофармакологическими средствами. Наблюдаемый при этом лекарственный патоморфоз (см.) заключается в том, что даже при длительном течении болезни с преобладанием в клинической картине негативных расстройств могут не обнаруживаться обширные поля выпадений нервных клеток.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Для шизофрении наиболее характерно прогрессирующее общее изменение личности, заключающееся в отчуждении от людей и замкнутости (аутизм), оппозиционном отношении к окружающим, немотивированных и странных поступках, чудаковатости. Больные становятся все более недоступными, холодными, утрачивают способность непосредственно воспринимать людей и мир, непринужденно общаться с окружающими, исчезает аффективная откликаемость (эмоциональный резонанс), душевная гибкость, снижается психическая активность, или падает энергетический потенциал [Конрад (К. Conrad), 1959]. Больные становятся бесстрастными и пассивными наблюдателями окружающего их мира. Эта эмоциональная холодность подчас сочетается с повышенной ранимостью, хрупкостью, чрезмерно развитой рефлексией (повышенной склонностью к самоанализу); о подобных изменениях образно говорят как о сочетании «дерева и стекла». В далеко зашедших случаях шизофрении иногда наблюдается чрезмерная откровенность больных, вплоть до раскрытия интимных сторон жизни («аутизм наизнанку», «регрессивная синтонность»). У больных часто отмечается чувство постоянного внутреннего недовольства, неприязни к окружающему.

К наиболее ранним постоянным проявлениям шизофрении относится страх в различной форме и разной интенсивности. В ряде случаев страх проявляется в виде чувства таящейся повсюду опасности, безотчетной тревоги по поводу надвигающейся гибели вплоть до физически ощущаемого ее приближения. У других больных чувство страха принимает более образное выражение в виде постоянно ожидаемого нападения, надвигающейся катастрофы, смерти. Интенсивность страха колеблется от беспричинной тревоги, чувства надвигающейся опасности до внезапно возникающего шквала беспредметной паники.

Расстраивается самосознание (сознание «Я»), возникает чувство отчуждения отдельных психических актов, аффектов, чувство изменения своего духовного «Я», его раздвоение, утрата единства своего бытия и бытия реального мира. Нередко возникают различные явления дереализации (см.). В суждениях, эмоциях и импульсах к действию постоянно возникают двойственные взаимопротивопо ложные, взаимоисключающие тенденции (амбивалентность, или амбитендентность).

Мышление при шизофрении становится аутистическим — оторванным от реальности. В зависимости от особенностей течения, тяжести возникающих нарушений при шизофрении наблюдаются и другие виды расстройства мышления: разорванность, атактичность мышления, при которой единство содержания мысли распадается, две случайно возникшие ассоциации сливаются воедино, разнородное содержание — в одно понятие, отрывки мыслей — в одну новую мысль. Такое расстройство делает мышление паралогическим, лишенньш целенаправленности. Такое мышление Э. Блейлер объяснял «разрыхлением ассоциативных связей». Нерезкая выраженность «разрыхления ассоциативной связи» приводит к соскальзыванию мышления — логически не связанному переходу от одного понятия или суждения к другому. Течение ассоциаций подчас нарушается внезапной остановкой, провалом, «закупоркой мысли». Субъективно это переживается как отнятие, перерыв мысли. Наряду с этим мышлению у больных шизофренией свойственна стереотипность — однообразие ассоциаций, воспроизведение одного и того же содержания в разных вариациях. К характерному расстройству мышления относится резонерство — непродуктивные рассуждения банального содержания, нередко излагаемые высокопарно. У больных наблюдается тенденция к символическому мышлению — замене понятий образами; философическая (метафизическая) интоксикация (бесплодное размышление над самыми отвлеченными вопросами бытия, проблемами Вселенной); пристрастие к фантастике и мистике. Особенность расстройства мышления при шизофрении многие исследователи сравнивают с мышлением спящего человека; в таких случаях говорят о сноподобном расстройстве ассоциаций.

Речь больных шизофренией нередко становится витиеватой, с необычными выражениями, странными оборотами, особой интонацией (манерность речи). Часто наблюдается употребление неологизмов — новых, вычурных слов, возникающих в результате замены понятий символами. Отмечается также особого рода разорванность речи, при которой бессмысленное содержание излагается в грамматически правильной форме (шизофазия). При речевом возбуждении наряду с инкогеренцией (бессвязный набор слов) возможна вербигерация — однообразное повторение одних и тех же слов или фраз. При шизофрении наблюдаются эхолалия (повторение отдельных слов и фраз, произносимых присутствующими), а также мутизм (безмолвие), нередко длительный отказ от речи. Наряду с этим у больных шизофренией может отмечаться и повышенная говорливость («натиск речи»), возникающая обычно без учета ситуации.

Манерными становятся и действия, поведение больных. Движения их утрачивают плавность, округлость, непринужденность, делаются угловатыми, порой вычурными. Лицо — напряженное, выражение его не меняется, подчас появляются неестественные гримасы. В тяжелых случаях у некоторых больных возникает возбуждение, то театральнопатетическое, то манерно-дурашливое, то хаотическое; у других — обездвижение, доходящее до степени ступора с мышечным напряжением (см. Кататонический синдром). Поступки больных часто немотивированы, необычны, импульсивны, порой могут быть общественно опасными. Внезапные антисоциальные действия (нарушение общественного порядка, нанесение увечий, убийство), совершенные личностями с ранее безупречным социальным поведением, могут стать первым внешним проявлением шизофрении, до того развивающейся скрыто. В инициальном периоде развития шизофрении, обычно в результате тяжелых изменений аффекта («основное шизофреническое настроение») или импульсивно, возможно и самоубийство больных. Оно может совершиться и на более позднем этапе развития болезни при депрессивном изменении аффекта.

Наиболее частым расстройством при шизофрении является бред. Как правило, встречается бред преследования, физического воздействия, сосуществующий с разнообразными явлениями психического автоматизма (см. Кандинского—Клерамбо синдром).

Нередко наблюдается интерпретативный паранойяльный бред самого различного содержания (бред ревности, изобретательства, ипохондрический бред и др.). Наряду с названными формами интерпретативного бреда при шизофрении возникают различные виды образного фантастического бреда, как острого, так и хронического (см. Бред). Во многих случаях начальной вяло протекающей шизофрении отмечаются разнообразные виды навязчивости — бесплодное мудрствование, навязчивые сомнения, фобии и др. (см. Навязчивые состояния). К ним рано присоединяются навязчивые действия типа ритуалов. В инициальном периоде шизофрении у больных порой появляется постоянное стремление рассматривать себя в зеркале (так называемый симптом зеркала).

Среди галлюцинаторных расстройств для шизофрении особенно характерны слуховые вербальные псевдогаллюцинации, при которых больной слышит звучание собственных мыслей, различные «голоса» (см. Галлюцинации). В острых случаях шизофрении возникают истинные вербальные галлюцинации, но они довольно быстро переходят в псевдогаллюцинации. Истинные зрительные галлюцинации не характерны для шизофрении; в основном встречаются зрительные псевдогаллюцинации. Довольно часты обонятельные истинные галлюцинации, и особенно псевдогаллюцинации («сделанные» запахи). Как правило, вербальные и зрительные псевдогаллюцинации сочетаются с бредом. На первых этапах развития болезни, иногда довольно долго, содержание бреда и псевдогаллюцинаций может не совпадать. В это время нередки галлюцинации комментирующего содержания. В дальнейшем, обычно в период развития фантастического хронического бреда, устанавливается единство содержания обоих расстройств.

Для шизофрении особенно характерны сенестопатии (см.) — чрезвычайно тягостные разнообразные физические ощущения, а также «сделанные» ощущения. Могут наблюдаться синестезии в виде внезапно возникающих навязчивых представлений, бредовых мыслей, псевдогаллюцинаций, сопровождающихся тягостными, необычными физическими ощущениями.

Расстройств памяти при шизофрении не возникает. Развивающиеся в ряде случаев ложные воспоминания, или конфабуляции (см. Конфабулез), не сопровождаются амнезией и относятся к конфабуляторному бреду (бреду воображения Дюпре). Под влиянием бреда возможно искажение воспоминаний в форме бредовой интерпретации прошлого. Возможны также псевдогаллюцинаторные воспоминания (см. Кандинского— Клерамбо синдром).

Расстройств интеллекта, свойственных органическим поражениям головного мозга (например, при прогрессивном параличе, атеросклерозе, старческом слабоумии и др.), при шизофрении не отмечается. Даже в далеко зашедших случаях шизофрении могут быть правильные умозаключения, суждения. Сохраняется и запас приобретенных знаний. В связи с этим некоторые исследователи считают, что при шизофрении страдает не интеллект, а способность пользоваться им, что расстройство психической деятельности при шизофрении характеризуется не распадом, а парадоксальной деятельностью, диссоциацией, расщеплением, дискордантностью и др.

Возникающие расстройства при шизофрении ряд исследователей объясняют нарушением преимущественно сферы самосознания (см. Деперсонализация), окончательное формирование которой завершается довольно поздно (в период полового созревания).

Присущие шизофрениям расстройства, а именно расстройства мышления, самосознания (деперсонализация), неадекватность аффекта (паратимия), возникают в самых различных сочетаниях и бывают разной степени выраженности. Однако, несмотря на большой клинический полиморфизм шизофрении, свойственные ей синдромы достаточно очерчены. Проявления многочисленных клинических форм шизофрении ограничиваются следующими синдромами: астеническим (см. Астенический синдром), истерическим, синдромом навязчивых состояний (см. Навязчивые состояния), деперсонализационным, сенестопатическим, ипохондрическим (см. Ипохондрический синдром), депрессивным (см. Депрессивные синдромы) и маниакальным (см. Маниакальные синдромы), галлюцинаторным (см. Галлюцинации), паранойяльным (см. Паранойяльный синдром), галлюцинаторно-параноидным (синдром Кандинского — Клерамбо), парафренным (см. Парфренный синдром), онейроидным (см. Онейроидный синдром), кататоническим (см. Кататонический синдром). Шизофрениям не свойственны синдромы помрачения сознания, эпилептические припадки и другие пароксизмы, амнестические состояния, проявления психоорганического синдрома.

Свойственные шизофрении синдромы возникают не хаотически, а в определенной последовательности, образуя клинический стереотип развития различных вариантов течения (форм) болезни. По мере прогрессирования шизофрении начальные простые (малые) синдромы становятся все более сложными (большими). Так, астенический или истерический синдром усложняется навязчивыми состояниями, деперсонализацией, сенестопатиями или ипохондрическими расстройствами; депрессивный синдром становится депрессивно-тревожным и затем депрессивно-бредовым; паранойяльный — параноидно-галлюцинаторным и, наконец, парафренным. По мере учащения приступов рекуррентной (периодической) шизофрении их сложная клиническая картина, складывающаяся из аффективных, кататонических и онейроидно-бредовых расстройств, еще более усложняется присоединением расстройств, относящихся к синдрому Кандинского — Клерамбо. Ремиссии становятся менее глубокими. Длительные кататонические состояния усложняются возникновением упорного псевдогаллюциноза, фантастического бреда, деперсонализации. В свою очередь, галлюцинаторно-бредовые состояния усложняются появлением аффективных кататонических расстройств и явлениями шизофазии. Сложность клинической картины шизофрении зависит и от возникающего с самого начала заболевания сочетания патологических позитивных расстройств (перечисленные выше синдромы) с негативными (медленно нарастающим изменением, изъяном личности, или шизофреническим дефектом). В клинической картине астенического или другого невротического синдрома начального шизофренического состояния можно обнаружить, иногда с большим трудом, нарастающую замкнутость, холодность, отчуждение от окружающих, утрату эмоционального резонанса, потерю психической активности, утрату прежних интересов. Усиливающиеся в дальнейшем изменения всего психического склада больного накладывают отпечаток и на другие позитивные расстройства, усложняя тем самым клинические проявления болезни.

Особенно сложна клиническая картина так называемых конечных состояний шизофрении, которые представляют собой итог шизофренического процесса. Он складывается из выраженного снижения активности, эмоционального оскудения, аутизма, утраты единства психических процессов, редукции психического потенциала, ослабления побуждений, непродуктивности и расщепления мышления, резонерства. В более легких случаях наблюдаются ослабление интересов, снижение влечений, неустойчивость стремлений, замкнутость, странности в поведении, автоматическая подчиняемость, вялость, подавленное настроение, черты негативизма, манерность, стереотипии; в выраженных случаях — неадекватные манерные импульсивные действия, выраженный негативизм, парамимия, мимо речь (см. Ганзера синдром), манерность речи; в еще более тяжелых случаях — нелепое тупое негативное поведение, манерность, апатия, нередко слуховые галлюцинации и кататонические симптомы. Особая редкая разновидность исходного состояния — выраженная речевая разорванность в форме шизофазии при сохранности правильного поведения.

Характеристика течения различных форм шизофрении. Непрерывнотекущая шизофрения характеризуется хроническим поступательным течением с обострениями без отчетливых приступов, в том числе с аффективными расстройствами. Изменения личности при этой форме обычно предшествуют манифестации (периоду выраженных клинических проявлений) шизофрении и нарастают по мере течения болезни, достигая при неблагоприятном течении наиболее выраженной степени вплоть до развития шизофренического дефекта. В ряде случаев возможна стабилизация симптоматики или ее постепенное редуцирование. Однако глубоких ремиссий не наблюдается. При этой форме продуктивная симптоматика представлена широким диапазоном синдромов — от неврозоподобных и психопатоподобных до бредовых и кататоногебефренических; синдромы аффективных расстройств крайне редуцированы.

В зависимости от степени прогредиентности болезни (утяжеление и усложнение клин, картины) выделяют вялотекущую, прогредиентную (параноидную) и злокачественную (ядерную) шизофрении.

Вялотекущая шизофрения развивается относительно медленно, вяло, не приводит к глубокому эмоциональному оскудению. Продуктивная симптоматика в основном ограничивается неврозоподобным и психопатоподобным синдромами.

В зависимости от характера преобладающей в клинической картине «осевой» симптоматики выделяют следующие варианты вялотекущей шизофрении: 1) с явлениями навязчивости; 2) с явлениями деперсонализации; 3) с ипохондрическими и сенестопатическими проявлениями; 4) с истерическими проявлениями. В качестве особой формы вялотекущей шизофрении выделяют малопрогредиентную шизофрению.

При вялотекущей шизофрении с явлениями навязчивости преобладают фобии, или навязчивые страхи (см. Навязчивые состояния), различного содержания либо в виде моносимптома, либо сочетающиеся с навязчивыми действиями (ритуалами). Фобии лишены яркой эмоциональной окраски, они быстро «бледнеют», вытесняются системой ритуалов. Слабо выражен, а впоследствии вообще исчезает компонент борьбы с ними (преодоление навязчивостей). Критика также недостаточна. Болезнь растягивается на десятилетия и приводит к типичным изменениям личности: эмоциональному обеднению, усилению аутизма, появлению стереотипности поведенческих реакций, нарушению мышления. Признаки прогредиентности процесса обнаруживаются прежде всего в постепенном на протяжении ряда лет расширении круга навязчивых расстройств. При этом выявляется склонность к своего рода «систематизации», то есть группировке множественных вторичных навязчивых образований вокруг первичной навязчивости, или обсессии. Явления навязчивости утрачивают прежнюю аффективную окраску, становятся все более инертными, однообразными, а их содержание — все более нелепым.

Вялотекущая шизофрения с явлениями деперсонализации, как правило, возникает в юношеском возрасте и характеризуется сочетанием деперсонализационных явлений с психопатоподобными расстройствами. На отдаленных этапах болезни в период стабилизации процесса на первый план выступают психопатоподобные изменения: ригидность, эгоцентризм, черствость, рационализм, эмоциональное обеднение, обнаруживается также снижение психической активности. Одновременно с этим больные проявляют повышенную заботу о своем здоровье (разрабатывают целую систему мер, направленных на укрепление здоровья).

При вялотекущей шизофрении с ипохондрическими и сенестопатическими проявлениями доминируют сверхценные идеи ипохондрического содержания (например, сифиломания, канцеромания) либо преобладают стойкие необычные вычурные сенестопатии (см.) различной локализации. Отмечаются и моносимптомные состояния, при которых могут быть выраженные ощущения боли. При этом развиваются типичные изменения личности (например, эмоциональное оскудение).

При вялотекущей шизофрении с истерическими проявлениями наблюдаются грубые истериформные явления — парезы, параличи, расстройства сознания, патологическое фантазирование, ипохондрия, истерические припадки и др., а также истерические формы поведения (см. Истерия). Наряду с этим отмечаются расстройства мышления, отдельные бредовые (несистематизированные) идеи, нарастающее эмоциональное оскудение.

Малопрогредиентная шизофрения отличается медленным, в течение многих лет, утяжелением клинической картины и удовлетворительной социальной адаптацией больных. Для нее характерны длительный латентный период с последующей активизацией болезни на отдаленных ее этапах; тенденция к постепенному видоизменению симптоматики от наименее дифференцированной в смысле нозологической специфичности (в латентном периоде) до характерной для эндогенного заболевания (на активном этапе); сочетание расстройств, типичных для вялого развития процесса (неврозоподобных, психопатоподобных, сверхценных и паранойяльных), с несложными по структуре аутохтонными (спонтанными) аффективными приступами, нередко приобретающими на более поздних этапах процесса склонность к непрерывному (континуальному) течению. Наиболее четко тенденция к приступообразному течению (очерченный приступ с последующей стойкой ремиссией) проявляется при так называемой одноприступной малопрогредиентной шизофренией, для которой характерны развитие приступа в пределах одного из возрастных кризов, большая его длительность с медленным развитием и столь же постепенным переходом в ремиссию и в большинстве случаев возрастная окраска психопатологической картины. Клиническая картина приступов в юношеском возрасте определяется адинамической либо ипохондрической депрессией с нарушениями мышления, гебоидными состояниями, деперсонализацией и сверхценными идеями, чаще всего в форме философической (метафизической) интоксикации и дисморфофобии (см.). В приступах, возникающих в зрелом возрасте, могут преобладать аффективные (тревожная депрессия), психопатоподобные или паранойяльные расстройства (преимущественно сверхценные и бредовые идеи ревности и сутяжничество).

Прогредиентная шизофрения развивается у лиц старше 25 лет, однако возможно и более раннее (в юношеском возрасте) начало. На всем протяжении болезни доминируют бредовые расстройства в виде паранойяльного, параноидного или парафренного синдромов. При прогредиентном течении они сменяют друг друга, хотя возможна стабилизация на том или ином этапе. При этой форме шизофрении отсутствуют отчетливые приступы болезни, отмечаются лишь ее обострения, не наблюдается выраженных депрессивных или маниакальных аффективных расстройств. Бред, как правило, носит систематизированный характер.

При относительно медленном темпе развития болезни в течение длительного времени преобладает паранойяльный бредовый синдром (паранойяльная шизофрения) в виде систематизированного бреда изобретательства, реформаторства, любовного бреда (экспансивная форма) или бреда отношения, преследования, отравления (персекуторная форма). Обе формы бреда могут сочетаться. В этих случаях на фоне экспансивного бреда появляются либо эпизоды, либо состояния с бредом преследования, существующие длительное время. При более прогредиентном течении с персекуторным бредом возможен переход паранойяльных расстройств в параноидную стадию. Паранойяльную шизофрению можно выделить как подвид прогредиентной шизофрении, более благоприятный по своему течению, близкий к вялотекущей шизофрении, но можно рассматривать и как начальный период прогредиентной шизофрении.

В типичных случаях прогредиентная шизофрении начинается исподволь (случаи с острым дебютом редки). Начальный период болезни чаще характеризуется отдельными явлениями навязчивости, ипохондрией, нестойкими, эпизодическими, но в дальнейшем повторяющимися и постепенно фиксирующимися бредовыми идеями (бред отношения, ревности и др.). В этот период появляются изменения личности (замкнутость, ригидность, утрата аффективной гибкости, сужение эмоциональных реакций). Ограничивается круг интересов, контактов. Больные становятся неразговорчивыми, угрюмыми; временами возникают кратковременные эпизоды тревоги. Длительность этого начального периода колеблется от 5—6 до 20 лет. Наступившие изменения не бросаются в глаза, так как в преморбидном состоянии больные отличаются шизоидными чертами характера.

В дальнейшем происходит манифестация шизофрении с возникновением бредового или галлюцинаторно-бредового синдрома. Болезнь развивается постепенно с последовательной сменой бредовых и галлюцинаторных (псевдогаллюцинаторных) синдромов. Однако поступательное течение прерывается обострениями, особенно при переходе одного синдрома в другой.

Я отойду пока. Вы флудите, не стесняйтесь!
Веточку, опять же поднимаете
Молодцы!

_________________
С некультурными, невежливыми идиотами - некультурно и беспощадно!

Раз кролики пошли в ход, значит ответить Бертону более нечем.
)

_________________
Тот же лес, тот же воздух, и та же вода...

Сами,сами!

_________________
С некультурными, невежливыми идиотами - некультурно и беспощадно!

Там старческое слабоумие помноженное на деменцию в корне маразма

_________________
Список Игнора
Сергеевна -Караганда -Маик -mas-Крамольник-sa78-из Москвы-vs773-Кот_Инвойс,-Кука-Bertals-Индифферент

-